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Un agente mwcacarcinogeno o mwcqcancerogeno, (rispettivamente dal mwcggreco mwcwΚαρκίνος o dal mwdalatino mwdqCancer, granchio, col suffissoide -geno, dal greco mwdgΓένεσις, genesi, che genera cancro) è un fattore mwdwchimico, mweafisico o mweqbiologico (mwegmolecola o mwewmiscela chimica, mwfaradiazione, agente mwfqvirale, mwfgbatterico, mwfwfungino, mwgaanimale, condizione di esposizione) in grado di causare mwgqtumori o favorirne l'insorgenza e la propagazione. L'Organizzazione mondiale della sanità, tramite lo mwggIARC, classifica questi fattori o agenti espositivi, valutandone il grado di rischio, secondo criteri generali condivisi dalla comunità scientifica internazionalecite-ref-2[2].

Mutagenicità e cancerogenicità possono essere correlate, visti i meccanismi biomolecolari che sovraintendono a molte funzioni cellulari, ma molti mwiamutageni sono cancerogeni e alcuni cancerogeni non sono mutageni.

• Premessa ed esempi di cancerogeni e loro azione

• Esempi

• Classificazione

• Altri sistemi classificatori

• Carcinogeni fisici

• Carcinogeni biologici

• Teorie su fattori carcinogeni biologici

• Carcinogeni chimici

• Agenti alchilanti

• Esempio di ossidazione da parte del cit-P450

• Alcuni esempi di carcinogeni chimici, molecole e miscele

• Note

• Voci correlate

• Altri progetti

• Collegamenti esterni

Come accennato, mutageni e cancerogeni non sono sempre correlati. Ad esempio mwjaalcool ed mwjqestrogeni possono essere in determinate condizioni cancerogeni ma non mutageni; essi stimolano la mwjgmitosi, per cui l'aumento della velocità tra le divisioni cellulari riduce il tempo a disposizione per la riparazione del mwjwDNA, incrementando la possibilità di un errore genetico che sarà trasmesso alle mwkacellule figlie.

Oltre a specifiche molecole di formula chimica ben definita, spesso molto note come il mwkgbenzene (Cmwkw6Hmwla6), il mwlqbenzo[apirene (Cmwlg20Hmwlw12), l'mwmaamianto mwmqcrocidolite ([Namwmg2(Mg,Fe)mwmw6Simwna8Omwnq22(OH)mwng2]), esiste una variegata tipologia di agenti in grado di indurre neoplasie. Tra i più nocivi, possiamo trovare esemplificativamente una estrema diversificazione di cancerogeni.

La diversificazione in classi di fattori è puramente formale; le uniche realtà scientifiche sono l'effetto e la classificazione internazionale.

Ad esempio il summenzionato amianto causa mwoqmesotelioma, viene classificato mwogGruppo 1: agente sicuramente cancerogeno per l'uomo, formalmente un cancerogeno chimico anche se esplica la sua azione anche per la sua struttura fisica (forma, resistenza, dimensioni) delle sue fibre, non intervenendo solo in reazioni chimiche (si ritrova chimicamente inalterato, a distanza di anni, nei tessuti biologici), anche se si ipotizzano meccanismi molto diversificati e fasi sequenziali di iniziazione e di promozione. Tra questi meccanismi si citano il mediare l'ingresso di DNA estraneo in cellule bersaglio, catalizzare la produzione di specie chimiche molto reattive, e agire direttamente attraverso interazioni fisiche con le cellule del mwowmesotelio in congiunzione con effetti indiretti seguenti l'interazione con cellule infiammatorie quali i mwpamacrofagi.

L'analisi delle interazioni tra fibre di amianto e DNA ha mostrato che le fibre fagocitate sono in grado di entrare in contatto con i cromosomi, spesso aderendo alle fibre cromatiniche o rimanere "impigliati" all'interno del cromosoma. Questo contatto tra la fibra di amianto e cromosomi o proteine strutturali dell'apparato del fuso può indurre anomalie complesse, come la mwpgmonosomia del cromosoma 22.

Tra molteplici esempi di cancerogeni abbiamo agenti:

• Biologici; mwqwanimali, mwrafungini, mwrqvegetali, mwrgbatterici, mwrwvirali:

• infestazione da mwsgmwswClonorchis sinensis,

• l'infestazione da mwtqmwtgSchistosoma haematobium,

• Infestazioni fungine da mwuamwuqAspergillus flavus o mwugmwuwAspergillus fumigatus, che producono mwvaaflatossina,

• La noce di mwvgmwvwAreca catechu o mwwaBetel,

• alcune tipologie di infezioni da mwwgmwwwHelicobacter pylori,

• il mwxqvirus di Epstein-Barr, (EBV) o mwxgHuman herpesvirus 4 (HHV-4), agente della mwxwmononucleosi infettiva o mwyamalattia del bacio,

• mwygepatite da infezione cronica di virus B e C,

• alcuni tipi di mwzamwzqpapillomavirus umano (HPV),

• Chimici; chimico-fisici, inorganici, organici e biochimici, da molecole e miscele

• le emissioni in interni dalla combustione domestica di mwaqcarbone,

• i mwawfumi di mwbacombustione di mwbqmotore diesel,

• la terapia estrogenica, nella mwbwterapia ormonale sostitutiva in post-menopausa,

• le mwcqbevande alcoliche,

• i composti del mwcwnichel,

• la polvere di mwdqsilice, cristallina, in alcune forme di mwdgquarzo o mwdwcristobalite,

• il mweqfumo passivo di tabacco,

• il colorante etidio bromuro,

• Da attività

• attività da estrazione in miniera di mwfgamianto

• l'attività da mwgafonderia di mwgqferro e mwggacciaio (esposizione professionale),

• attività da mwhaestrazione in miniera di mwhqematite,

• la polvere di mwhwcuoio nelle attività di manifattura del pellame,

• Fisici

• Radionuclidi emittenti mwiwparticelle alfa come il mwja210mwjqPolonio, prodotti di mwjgfissione nucleare, come lo mwjw90Stronzio emittente mwkqparticelle beta, o tutti gli mwkgisotopi del plutonio emittente mwkwraggi gamma,

• le mwlqradiazioni ionizzanti (tutti i tipi),

• la radiazione di mwlwneutroni,

• la mwmqradiazione ultravioletta (lunghezza d'onda 100-400mwmg nm, onnicomprensiva, UVA, UVB e UVC).

Tali agenti, spesso sono valutati nella tipologia di esposizione precisamente definita nella valutazione scientifica. Ad esempio l'esposizione ad amianto è cancerogena sia nelle attività estrattive che nell'utilizzo finale dei manufatti, l'attività da estrazione in miniera di ematite, espone allo sviluppo di tumori, l'uso dei manufatti in ematite no.

Le varie metodologie di classificazione degli agenti cancerogeni riguardano una vasta tipologia di fattori, ma generalmente per carcinogeno, se usato come sostantivo, si intende una mwngmolecola o una miscela che provochino il mwnwcancro (il mwoafumo è carcinogeno, il mwoqbenzene è carcinogeno, eccetera), non è comunque scorretto definire cancerogeno un fascio di neutroni, anche se è più in uso definire che abbiano effetti cancerogeni.

A livello internazionale, lmwow'mwpaInternational Agency for Research on Cancer mwpqIARC, agenzia dell'mwpgOrganizzazione mondiale della sanità (OMS), classifica i carcinogeni noti in cinque gruppi:

• Gruppo 1: l'agente (composto) è sicuramente cancerogeno per l'uomo. Le circostanze di esposizione danno luogo a esposizioni che sono cancerogene per l'uomo;

• Gruppo 2A: l'agente (composto) è probabilmente cancerogeno per l'uomo. Le circostanze di esposizione danno luogo a esposizioni che sono probabilmente cancerogene per l'uomo;

• Gruppo 2B: l'agente (composto) è possibile cancerogeno per l'uomo. Le circostanze di esposizione danno luogo a esposizioni che forse sono cancerogene per l'uomo;

• Gruppo 3: l'agente (composto o circostanza di esposizione) non è classificabile in base alla sua cancerogenicità per gli uomini;

• mwrqGruppo 4: l'agente (composto) è probabilmente non cancerogeno per l'uomo. (Classificazione Non più Utilizzata dall'AIRC)

Altri sistemi classificatori sono:

• Classificazione della mwsgUE (direttiva 2004/37/CE);

• Classificazione della mwtaCommissione Consultiva Tossicologica Nazionale (CCTN) del mwtqMinistero della Salute italiano;

• Classificazione del mwtwUnited States Environmental Protection Agency (US EPA), negli mwuaStati Uniti d'America;

• Classificazione del mwugNational Toxycological Program (NTP), negli Stati Uniti d'America;

• Classificazione dellmwva'mwvqAmerican Conference of Governmental Industrial hygienists (ACGIH) negli Stati Uniti d'America;

• Classificazione del mwvwCalifornia Environmental Protection Agency (CalEPA) nello Stato della California negli Stati Uniti d'America.

Secondo il modello prevalente, qualsiasi esposizione alle radiazioni può aumentare il rischio di cancro. Contributori tipici di tale rischio includono radiazioni naturali di fondo, le procedure mediche, le esposizioni professionali, incidenti nucleari, e molti altri. Fino al 10% dei tumori invasivi sono legati all'esposizione alle radiazioni, che comprende sia le radiazioni ionizzanti che radiazioni non ionizzanticite-ref-enviro2008-3-0[3]. Inoltre, la stragrande maggioranza dei cancri non invasivi sono mwxgnon-melanomi, tumori della pelle causati dalle radiazioni ultraviolette non ionizzanti. La posizione dell'ultravioletto nello spettro elettromagnetico è sul confine tra radiazioni ionizzanti e non ionizzanti. Radiazioni non ionizzanti di radiofrequenza dei mwxwtelefoni cellulari, la trasmissione di mwyaenergia elettrica e altre fonti simili sono stati descritti come un possibile cancerogeno dallo IARC.

L'esposizione a radiazioni ionizzanti è noto aumentare l'incidenza futura del cancro, in particolare la mwygleucemia. Il meccanismo con cui ciò si verifica è ben compreso, ma modelli quantitativi che predicono il livello di rischio rimangono controversi. Le postula più ampiamente accettata del modello è che l'incidenza di tumori dovuti alle radiazioni ionizzanti aumenta linearmente con la dose efficace di radiazione ad un tasso del 5,5% per mwywsievertcite-ref-icrp103-4-0[4].

Se il mw0qmodello lineare è corretto, allora la radiazione di fondo naturale è la fonte più pericolosa di radiazioni per la salute pubblica in generale, seguita dalla mw0gdiagnostica medica per immagini.

Il mw1aRadon è il responsabile per la maggior esposizione pubblica media mondiale a radiazioni ionizzanti. Spesso è il singolo più grande contributore alla dose di mw1qradiazione di fondo naturale di un individuo, ed è il più variabile da luogo a luogo. I gas di radon da fonti naturali possono accumularsi negli edifici, specialmente in zone chiuse, come soffitte e cantine. Si può trovare anche in alcune acque di sorgente e nelle sorgenti calde.

L'evidenza epidemiologica mostra un chiaro legame tra il cancro del polmone e alte concentrazioni di radon, seconda solo al fumo di sigaretta, secondo la protezione dell'ambiente degli Stati Uniti. Così, in aree geografiche in cui radon è presente in concentrazioni alte, il radon è considerato un importante inquinante dell'aria interna.

Esposizione residenziale al radon ha rischi di cancro simili al fumo passivo. La radiazione è una potente fonte di cancro quando è combinata con altri agenti che causano il cancro, come il fumo di tabacco.

Nei paesi industrializzati, l'imaging medico contribuisce a una dose di radiazioni quasi quanto la radiazione di fondo naturale.

Un importante aspetto che caratterizza le cellule tumorali e che consente loro di poter essere così resistenti riguarda la presenza o meno di mw3qOssigeno. È lo scienziato mw3gOtto Heinrich Warburg, Premio Nobel nel 1931, accompagnato da un gruppo di scienziati, ad ipotizzare per poi dimostrare sperimentalmente una delle principali cause dell'insorgere della neoplasia:

«Privando una cellula del 35% del suo ossigeno per circa 48 ore è possibile convertirla in cellula neoplastica. Tutte le cellule normali hanno assoluto bisogno di ossigeno, ma le cellule tumorali possono vivere anche senza di esso.»

(Otto Heinrich Warburg, Il metabolismo dei tumori)

La scoperta del Dott. Warburg ruota proprio attorno a questa caratteristica: egli ha scoperto che il cancro è il risultato di uno stile di vita mw4qanti-fisiologico. Per anti-fisiologico si intende un inadatto stile di vita dal punto di vista nutrizionale (ad esempio attraverso una dieta basata su cibi acidificanti) coadiuvato da scarsa attività fisica (un'attività fisica deficitaria implica uno scarso apporto di Ossigeno a disposizione per le cellule).

In condizioni avverse il corpo accumula sostanze acide che favoriscono la presenza e lo sviluppo di masse tumorali. L'instaurarsi di uno stato di mw5aAcidosi cellulare causa il mancato apporto di Ossigeno alle cellule, a differenza dello stato di mw5qAlcalosi che provoca un deficit d'espulsione della COmw5g2). (mw5wVedi --> mw6aAcidosi Metabolica).

p

H

=

p

K

+

l

o

g

(

H

C

O

3

−

−

C

O

2

)

{\displaystyle pH=pK+log\left({\frac {HCO_{3}^{-}}{CO_{2}}}\right)}

Equazione di Henderson-Hasselbalch

• mw8amw8qAcidosi: mw8g ↓ ↓ {\displaystyle \downarrow } rapporto mw8w ( [ H C O 3 ] − − / [ C O 2 ] ) {\displaystyle ([HCO_{3}]^{-}/[CO_{2}])} mw9a ⇒ ⇒ {\displaystyle \Rightarrow } mw9q ↓ ↓ {\displaystyle \downarrow } pH

mw9wSe diminuzione dipende da:

mw-g ↓ ↓ [ H C O 3 ] − − ⇒ ⇒ {\displaystyle \downarrow [HCO_{3}]^{-}\Rightarrow } Acidosi metabolica (non-respiratoria)

mw-q ↑ ↑ C O 2 ⇒ ⇒ {\displaystyle \uparrow CO_{2}\Rightarrow } Acidosi respiratoria

• mwaqimwaqmAlcalosi: mwaqq ↑ ↑ {\displaystyle \uparrow } rapporto mwaqu ( [ H C O 3 ] − − / [ C O 2 ] ) {\displaystyle ([HCO_{3}]^{-}/[CO_{2}])} mwaqy ⇒ ⇒ {\displaystyle \Rightarrow } mwaqc ↑ ↑ {\displaystyle \uparrow } pH

mwaqkSe aumento dipende da:

mwaqw ↑ ↑ [ H C O 3 ] − − ⇒ ⇒ {\displaystyle \uparrow [HCO_{3}]^{-}\Rightarrow } Alcalosi metabolica (non-respiratoria)

mwaq8 ↓ ↓ C O 2 ⇒ ⇒ {\displaystyle \downarrow CO_{2}\Rightarrow } Alcalosi respiratoria

Lo stile di vita alimentare può alterare l'equilibrio acido-base naturale nel corso del tempo. Diete acidogene, che sono in genere ad alto contenuto di proteine animali e di sale, e povere di frutta e verdura, possono portare ad uno stato di acidosi metabolica.

La relazione tra dieta e rischio di cancro richiede domande sul ruolo dell'acidosi nell'iniziazione e nella progressione della neoplasìa: il cancro è innescato da perturbazioni genetiche ed epigenetiche nella cellula normale, ma è diventato chiaro che fattori microambientali e sistemici esercitano effetti che modificano lo sviluppo delle cellule tumorali. mwarqNon ci sono studi che dimostrano un legame diretto tra acidosi indotta dalla dieta e cancro, ma si è consapevoli che lo squilibrio acido-base influenza le attività molecolari intermedie ripercuotendosi "a valle" sulla carcinogenesi.cite-ref-5[5]

L'acidità è un fattore ben noto associato al cancro. Livelli di pH più bassi nello spazio extracellulare promuovono il potenziale invasivo e metastatico delle cellule tumorali.cite-ref-6[6] L'acidità extracellulare è in gran parte generata dalle cellule tumorali a causa della sovrabbondanza di protoni Hmwar4+ e di acido latticocite-ref-7[7]. Questo fenomeno è distinto dallmwasm'mwasqacidità causata da una dieta acidogenica che invece mwasuè determinata dall'equilibrio che i costituenti dietetici acidi e basi formano. La maggior parte della frutta e della verdura ad esempio fa parte della dieta mwasybasegenica in quanto i prodotti metabolizzati sono precursori di anioni organici come citrati, succinati, e basi coniugate degli acidi carbossilici; il metabolita finale di quest'ultimi sono anioni bicarbonato. In poche parole agiscono come antagonisti dei composti acidi. L'assunzione di cibi acidogeni come quelli ad alto contenuto proteico può avere un effetto immediato sull'aumento della produzione di acido mentre quelli a basso contenuto proteico può comportare una riduzione significativa dell'escrezione acida. A breve termine l'elevata acidità può causare il temporaneo squilibrio acido-base, ma è rapidamente compensata naturalmente e non ha alcun effetto clinico misurabile. Una dieta acidogena persistente, tuttavia, aumenta la probabilità di un contemporaneo aumento dell'acidità e abbassamento dei livelli di bicarbonato sierico, in quanto i processi di compensazione diventano meno efficienti. Potenziali effetti a lungo termine delle diete acidogene sono ulteriormente aggravati dalla riduzione della funzione renale tipica dell'invecchiamento.cite-ref-8[8]

Vi è ampia evidenza che suggerisce che l'esercizio fisico regolare può ridurre l'incidenza di vari tipi di cancro. Uno stile di vita sedentario è stato associato con la maggior parte delle malattie croniche. L'inattività fisica è stata associata ad un aumentato rischio di cancro della mammella, del colon, della prostata, del pancreas e del melanoma.cite-ref-9[9] L'aumento del rischio di cancro al seno tra le donne sedentarie ha dimostrato di essere dovuto alla mancanza di esercizio fisico ed è stato associato ad una maggiore concentrazione sierica di estradiolo, minore concentrazione di globulina legante gli ormoni, masse grasse più grandi e più alti livelli di insulina nel siero. L'inattività fisica può anche aumentare il rischio di cancro al colon (probabilmente a causa di un aumento del tempo di transito gastrointestinale, aumentando così la durata del contatto con potenziali agenti cancerogeni), alterare i livelli di prostaglandina, deprimere la funzione immunitaria, e modificare il metabolismo degli acidi della bile; mentre è stata osservata una riduzione di quasi il 50% in termini di incidenza di tumore del colon tra gli individui con i più alti livelli di attività fisicacite-ref-10[10].

Le cellule tumorali possono vivere in condizioni di Ipossìa (scarsa presenza di Ossigeno) e Anaerobiosi (assenza di Ossigeno) vivendo esclusivamente grazie alla presenza di Glucosio. Molti studiosi hanno cercato di dimostrare negli anni come tumore ed Ipossìa siano strettamente collegati in un abbraccio di morte; Don Ayer, professore del Dipartimento delle Scienze Oncologiche dell'Università dello Utah (USA) è riuscito a dimostrare come le cellule cancerogene utilizzino molto di più il glucosio di quando non lo facciano le cellule normali.cite-ref-11[11]

Secondo lo stesso Dott. Ayer, "mwatwdal 1923 sappiamo che le cellule tumorali utilizzano molto più glucosio rispetto alle cellule normali. La nostra ricerca aiuta a mostrare come questo processo ha luogo, e come potrebbe essere fermato per controllare la crescita tumorale".

Nella crescita di una cellula, che sia normale o cancerosa, viene coinvolto sia il mwat4Glucosio (D-(+)-glucopiranosio, zucchero semplice) sia la mwat8Glutammina (amminoacido, 5-ammide dell'acido 2(S)-ammino-1,5-pentandioico), entrambi fondamentali ed interdipendenti; la loro interdipendenza può essere utilizzata per bloccare la crescita della cellula tumorale secondo quanto sta studiando il Dott. Ayer.cite-ref-12[12]

I carcinogeni chimici possono essere divisi in due gruppi: mwaugcarcinogeni primari (reagiscono direttamente con il mwaukDNA); mwauocarcinogeni secondari (hanno prima bisogno di essere attivati). L'attivazione dei carcinogeni secondari può avvenire spontaneamente o essere mediata da un mwauscatalizzatore enzimatico. Un carcinogeno può subire anche una inattivazione con conseguente escrezione.

Nella successiva sezione sugli agenti alchilanti si vedrà quale importante ruolo abbiano i mwau4citocromi P450 nei processi di detossificazione. A tale proposito va fatta chiarezza, in quanto questi enzimi sono comunemente definiti come una lama a doppio taglio. Tanto è vero che abbiano capacità detossificanti, tanto è vero che possono attivare un processo radicalico su una molecola non tossica rendendola dunque propensa ad avviare il processo di mwau8carcinogenesi. Un esempio è la dimetilnitrosurea (N,N'-dimethylnitrosourea o DMNU) che, causa l'ossidazione da parte del citocromo P450, si trasforma nella sua specie mwaveradicalica. Questa molecola instabile (i radicali sono molecole reattive per definizione) può essere inoltrata verso una via di attivazione della mwavicarcinogenesi, oppure per una via di detossificazione.

In questa categoria sono compresi circa 1/5 dei carcinogeni conosciuti. Sono così chiamati in quanto in grado di aggiungere mwavucatene alchiliche al mwavyDNA. Possono essere discriminati in due gruppi: mwavcelettrofili diretti (carcinogeni primari); precarcinogeni (2°). Oltretutto, i carcinogeni primari (1°) possono essere suddivisi in mono- o di-funzionali. Questa discriminazione è fatta sulla base di una loro possibile propensione; cioè riuscire o non riuscire a legare due molecole contemporaneamente, siano esse due proteine, due acidi nucleici oppure una proteina con un acido nucleico. Grossa importanza va data al ruolo degli mwavgenzimi facenti capo alla famiglia dei citocromi P450. Questi catalizzatori, abitanti del nostro fegato, sono una famiglia di 50 enzimi. Sono delle mwavkmonossigenasi, dunque in grado di portare avanti reazioni di ossidazione a carico delle catene alchiliche. I citocromi P450 hanno una tasca idrofobica che funge da sito reattivo in cui vengono racchiuse le catene alchiliche delle molecole tossiche. Ossidandole permettono una loro solubilizzazione ed una conseguente espulsione.

L'idrocarburo aromatico mwavwtoluene (CH3-Ph) è una molecola tossica, anche se meno del mwav0benzene (H-Ph), chimicamente molto affine e che inoltre possiede attività cancerogena. Questa sua minor tossicità è data proprio dall'azione che il cit-P450 ha su di essa. Accade infatti che il toluene CH3-Ph viene ossidato ad alcol, di qui ad aldeide, ad acido carbossilico e dunque liberato, azione che non può avvenire sul benzene a causa della maggior stabilità dello stesso; il gruppo metilico del toluene induce una polarizzazione elettronica sull'anello aromatico e sul sostituente CHmwav43 stesso, favorendo così alcune possibili reazioni chimiche, e la sua degradazione (sia biologica che ambientale), azione impedita dalla maggiore uniformità nella distribuzione della mwav8nube elettronica nell'anello benzenico non sostituito.

• mwawmAflatossina -Classe 1

• mwawuAmianto -Classe 1

• mwawcBenzene -Classe 1

• mwawkBenzo[apirene -Classe 1

• mwawsCromo esavalente e suoi composti -Classe 1

• mwaw0Carbone, distillazione, gasificazione, combustione e produzione di mwaw4Coke -Classe 1

• mwaxaDiesel, fumi di scarico dei motori alimentati dal combustibile -Classe 1

• mwaxiAlcool etilico nelle bevande alcoliche -Classe 1

• mwaxqFormaldeide -Classe 1

• mwaxytabacco, mwaxcfumo attivo e passivo -Classe 1

• mwaxkNichel, nei suoi composti -Classe 1

• mwaxsCloruro di vinile, monomero del PVC -Classe 1

• mwax0Legname, mwax4polvere di mwax8segheria -Classe 1

• mwayeSteroidi mwayianabolizzanti -Classe 2A

• Gas mostarda come l'mwayqIprite -Classe 1 -carcinogeno bifunzionale

• 3-metil-1-fenilatrazina - precarcinogeno

• Dimetilnitrosammina - precarcinogeno

• Dimetilatrazina - precarcinogeno

• Metilnitrosurea - precarcinogeno

cite-note-11. mwazm(mwazqmwazuEN) mwazymwazcISO Online Browsing Platform, ISO 7010 - W071, su mwazgiso.org.

cite-note-22. ↑ mwazwIARC - General principles and procedures mwaz0Archiviatomwaz4 l'8 aprile 2013 in mwaz8Internet Archivemwaaa.- Gli agenti sono selezionati per la revisione in base a due criteri principali: (a) vi è evidenza di esposizione umana e (b) vi è qualche evidenza o sospetto di cancerogenicità. Esposizioni miste possono verificarsi in contesti occupazionali e ambientali e come risultato di abitudini individuali e culturali (come fumo di tabacco e pratiche alimentari). Analoghi chimici e composti con caratteristiche biologiche o fisiche simili a quelle di sospetti cancerogeni possono essere considerati, anche in assenza di dati, per un possibile effetto cancerogeno nell'uomo o negli animali sperimentali. La letteratura scientifica è rilevata per i dati pubblicati relativi alla valutazione di cancerogenicità. Ad hoc gruppi consultivi convocati dalla IARC nel 1984, 1989, 1991, 1993, 1998 e 2003 hanno dato raccomandazioni su quali agenti devono essere valutati nella serie Monografie. Recenti raccomandazioni sono disponibili sul sito web del programma Monografie (mwaaqhttp://monographs.iarc.fr). IARC può programmare altri agenti per la revisione se a conoscenza di nuove informazioni scientifiche o, tramite agenzie sanitarie nazionali identificare un bisogno urgente di salute pubblica legato al cancro. Appena disponibili dati su un agente per il quale esiste una monografia significativa di nuovi dati, una ri-valutazione può essere fatta in una riunione successiva, e una nuova monografia pubblicata. In alcuni casi può essere opportuno esaminare solo i dati pubblicati dopo una valutazione preliminare. Ciò può essere utile per aggiornare un database, rivedendo nuovi dati per risolvere una questione precedentemente aperta o identificare nuovi siti tumorali associati con un agente cancerogeno. Importanti cambiamenti in una valutazione (ad esempio, un nuovo inquadramento nel gruppo 1 o di una determinazione che un meccanismo ipotizzato non funzioni negli esseri umani, si veda la parte B, sezione 6) sono più adeguatamente affrontati da una recensione completa.

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• mwafaNeoplasia maligna

Altri progetti

• Wikimedia Commons

• Wikimedia Commons contiene immagini o altri file sul carcinogeno

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• mwafc(EN) Monografie IARC: lista di tutti gli agenti cancerogeni attualmente valutati, su monographs.iarc.fr. URL consultato il 21 giugno 2017 (archiviato dall'url originale il 25 giugno 2018).

• mwafk"Le classificazioni e valutazioni sulla cancerogenicità delle sostanze" dal sito dell'Università degli Studi di Udine, su safe.uniud.it. URL consultato il 16 ottobre 2009 (archiviato dall'url originale il 13 settembre 2013).